Introducción:

Las intervenciones endoscópicas sobre la vía aérea conllevan un riesgo implícito de oclusión completa accidental de la misma, lo que puede resultar en la imposibilidad de ventilar al paciente. Este riesgo se ve relacionado con la complejidad del procedimiento planificado. En situaciones de alto riesgo, como estas, el uso de circulación extracorpórea (CEC) en standby proporciona una seguridad adicional, asegurando la posibilidad de oxigenación en caso de emergencia.Presentamos el caso de una paciente de 16 años con un stent traqueal que experimentó migración del mismo, lo cual constituye una complicación extremadamente grave. La manipulación del stent migrado podría ocasionar una oclusión completa de la vía aérea, lo que pone en riesgo inmediato la oxigenación del paciente. Debido a esta grave posibilidad, se optó por mantener la CEC en standby  durante el procedimiento.

Historia clínica:

AntecedentesObesidad.Patología psiquiátrica: inestabilidad afectiva, impulsividad, 3 intentos de autoeliminacion previos, un ingreso a CTI por intoxicación con psicofármacos (10/2023, requirió IOT).Asma en tratamiento con salbutamol a demanda, sin ingresos previos a CTI por dicha patología.Alergia al ibuprofeno.Enfermedad actualEn marzo de 2024, la paciente ingresa a CTI por intento de autoeliminación con psicofármacos en estado grave, requiriendo intubación orotraqueal (IOT). Evoluciona con estabilidad hemodinámica, pero desarrolla bacteriemia y neumonía asociada a ventilación mecánica, siendo tratada con antibióticos dirigidos. Intento fallido de extubación a los 3 días por desaturación sin estridor, logrando extubación exitosa al décimo día.Tras su egreso a psiquiatría, una semana después presenta estridor y disnea de reposo. Se inicia tratamiento con corticoides sistémicos y se solicita fibrobroncoscopia (FBC), confirmando estenosis traqueal. 

Pruebas complementarias:

Laringoscopia: sin hallazgos significativos.Broncoscopia 9/04: estenosis traqueal a 1 cm de cricoides, extendiéndose 4 cm con luz reducida al 50%. Se aspiran secreciones (sin desarrollo bacteriano o micológico).Broncoscopia 11/04 + dilatación con balón: dilatación hasta 15 mm, con episodios de desaturación que obligan a interrumpir. el procedimiento, Luz final de 8 mm con mucosa inflamada. Broncoscopia 23/05 :Recidiva del estridor que motiva al reposicionamiento del stent.Re Consulta por disnea + estridor. Dado las múltiples intervenciones sin éxito terapéutico, se decide confección de stent específico para estenosis traqueal. Debido a que presenta una luz traqueal reducida de 4 mm y desaturaciones extremas, se decide realizar el procedimiento bajo circulación extracorpórea (CEC).

Diagnóstico:

Estenosis traqueal severa post-intubación prolongada

Discusión:

Estamos frente a una entidad poco frecuente en torno al 1-2 % pero grave, resultante de isquemia en la mucosa traqueal debido a la presión del tubo endotraqueal. Factores predisponentes incluyen intubación prolongada,  estado inflamatorio e infecciones traqueales.En este caso, la paciente presentó una evolución tórpida con múltiples intervenciones para dilatación y colocación de stents, con recidivas frecuentes y migración de los dispositivos. Nuestro servicio entiende que el manejo más adecuado debe realizarse con CEC en stanby para garantizar una adecuada oxigenación y permitir una intervención segura.El manejo de la estenosis traqueal en pacientes jóvenes es desafiante, requiriendo un enfoque multidisciplinario para definir estrategias terapéuticas, considerando opciones como la resección traqueal en casos seleccionados.

Introducción:

La CIV es una complicación infrecuente pero potencialmente grave del IM. Suele ser anfractuosa, amplia, y consecuentemente no restrictiva. Se presenta habitualmente como shock cardiogénico, con una alta mortalidad. Su reparación temprana no ha demostrado mejorar el pronóstico. Presentamos el caso de una CIV con fisiología restrictiva como complicación de un IM evolucionado, en un paciente valorado en policlínica de cardiología.  

Historia clínica:

Sexo masculino, 59 años. Antecedentes personales de discapacidad intelectual severa. Autoválido para actividades básicas de la vida diaria. Realiza actividad física regularmente. No hábitos tóxicos. No antecedentes de enfermedad cardiovascular. Su familia nota disnea e intolerancia al esfuerzo progresiva, haciéndose CFNYHA III. Consulta en policlínica donde se constata soplo holosistólico rudo en todo precordio, sin signos clínicos de IC. 

Pruebas complementarias:

Figura 1. Se visualiza el defecto como perdida de la continuidad del septum interventricular, con flujo que converge desde el ventrículo izquierdo e ingresa al mismo. El espacio anecoico al que desemboca el orificio no es el ventrículo derecho, sino el pseudoaneurisma del septum.

Figura 2. CR en un plano de cuatro cámaras donde se observa el pseudoaneurisma, su orificio de entrada y de salida 

Figura 3. Imagen del procedimiento quirúrgico. Se observa la reparación con parche por debajo de la ventriculotomía. 

Diagnóstico:

CIV por pseudoaneurisma septal como complicación mecánica de un infarto inferior evolucionado

Discusión:

La incidencia de la CIV se ha reducido dramáticamente en la era de la reperfusión del IM, con una prevalencia de 0,2%. La reparación quirúrgica temprana se ha asociado a una alta mortalidad, de aproximadamente 50%, particularmente en pacientes en shock cardiogénico. La reparación luego de las 2 semanas permite la maduración de los bordes friables del defecto facilitando el cierre, con menor mortalidad. Sin embargo, no existen estudios aleatorizados y los resultados son influenciados por sesgos de supervivencia y selección. Aunque este cuadro suele presentarse como una CIV amplia y con repercusión hemodinámica, el paciente se presentó en policlínica, sin un episodio de dolor torácico identificable. Tenía un defecto con shunt significativo, pero con gradientes elevados, clínicamente bien tolerado. El flujo a través de la disección provocó una cavidad (pseudoaneurisma) a nivel septal, con un orificio de salida pequeño hacia el VD. Aunque se trata de una situación poco frecuente, existen reportes de caso similares al nuestro con reparación quirúrgica exitosa.

Introducción:

Los marcapasos sin electrodos son dispositivos de estimulación cardíaca que se implantan directamente en el ventrículo derecho, obviando la necesidad de electrodos y bolsillo de generador. El principal beneficio de estos se asocia al menor riesgo de infecciones, por lo que cobra especial relevancia en aquellas pacientes susceptibles a las mismas.

Historia clínica:

Caso 1: Sexo masculino, 82 años. Antecedentes: HA, dislipemia. Implante de marcapasos definitivo en 2018 por bloqueo de rama alternante. Como complicación, infección de bolsillo requiriendo explante del sistema. El paciente opta por diferir el reimplante, hasta que en 2024 evoluciona al BAV completo. Caso 2: Sexo femenino, 74 años. Antecedentes: HA, FA permanente. IC FEVI reducida de etiología isquémica. Ex tabaquismo. Enfermedad renal crónica en hemodiálisis. Implante de marcapasos definitivo en 2020 por BAV completo transitorio. Como complicación, infección de bolsillo requiriendo explante del sistema y reimplante contralateral. En 2022 se constata bacteriemia asociada a la hemodiálisis, sin infección del sistema. En 2024 se constata disfunción de electrodo ventricular con indicación de reemplazo del mismo. Caso 3: Sexo masculino, 70 años. Antecedentes: HA. Enfermedad renal crónica en hemodiálisis. Infección de la fístula arteriovenosa en miembro superior izquierdo requiriendo abolición de la misma y eventual confección de nueva fístula contralateral. Síndrome bradicardia taquicardia con instancias de bradicardia extrema. En los tres casos se procedió a implante de marcapasos sin electrodos.

Pruebas complementarias:

 

Figura  1. Imagen radioscópica (caso 1); marcapasos sin electrodos posicionado en el ventrículo derecho con el sistema de anclaje desplegado, la vaina transportadora y un electrodo octopolar de registro posicionado en ventrículo derecho.

Figura 2. Imagen radioscópica (caso 3); marcapasos sin electrodos en su posición definitiva en el septum del ventrículo derecho, ya liberado de la vaina transportadora. 

Diagnóstico:

Se presentan tres casos clínicos de pacientes con requerimiento de estimulación cardíaca definitiva y alto riesgo de infecciones vinculadas a un sistema de marcapasos convencional.Mediante el implante de los marcapasos sin electrodos se logró la estimulación cardíaca, incluso manteniendo la sincronía AV en los pacientes en ritmo sinusal, sin complicaciones al implante y en el seguimiento inmediato. 

Discusión:

El desarrollo de los marcapasos sin electrodos surge a partir de las limitaciones de los sistemas convencionales en cuanto a infecciones y complicaciones de los electrodos. Se implantan en el ventrículo derecho, de manera endocavitaria, a través de sistemas de entrega mediante catéter por vía venosa femoral. La tasa de éxito de los implantes es alta. Las complicaciones se vinculan principalmente a eventos de taponamiento, perforación y complicaciones del acceso, ya que se elimina la principal fuente de infecciones que es el bolsillo subdérmico de los sistemas convencionales. Hay un gran porcentaje de pacientes con indicación de estimulación cardíaca que presentan alto riesgo de infecciones del sistema convencional, lo cual conlleva procedimientos posteriores e internaciones prolongadas, así como pacientes con patología tricuspídea o que no presentan vías de acceso disponibles para implante de marcapasos convencional. Son estos grupos de pacientes en los cuales el beneficio de los marcapasos sin electrodos es mayor. Contar con esta tecnología nos permite ofrecerles alternativas seguras y efectivas. 

Introducción:

En pacientes con prótesis valvular mecánica, el manejo óptimo de la anticoagulación es fundamental, dado que la trombosis protésica es una complicación con alta mortalidad. Sin embargo, una de las complicaciones más temidas de la anticoagulación es la hemorragia intracraneal (HIC), cuyo abordaje resulta particularmente desafiante en estos pacientes. La decisión sobre cuándo reiniciar la anticoagulación es clave para minimizar el riesgo tromboembólico sin comprometer la seguridad del paciente. 

Historia clínica:

Mujer de 49 años sometida en enero de 2024 a sustitución valvular mitral por prótesis mecánica por presentar insuficiencia mitral severa mixomatosa. En febrero, presentó un ACV isquémico sin secuelas en el contexto de una anticoagulación subóptima, de muy probable mecanismo cardioembolico a partir de la prótesis mecánica.En mayo, consulta por disnea progresiva. Se constatan elementos de insuficiencia cardíaca, confirmándose trombosis protésica mitral mediante ecocardiografía (gradientes elevados y presencia de trombo) y fluoroscopia (disco inmóvil). Se realizó fibrinólisis con un protocolo de infusión ultralenta, logrando mejoría clínica y ecocardiográfica.  

Pruebas complementarias:

 

ETE al ingreso.

TC craneo que evidencia HIC. 

Diagnóstico:

Sin embargo, 48 horas después de suspender la fibrinólisis e iniciar anticoagulación con heparina y warfarina, la paciente desarrolló cefalea intensa, diagnosticándose HIC. Se suspendió la anticoagulación y se adoptó una conducta expectante en conjunto con neurocirugía. Tras siete días con buena evolución clínica, tomografica  y ecocardiográfica, y considerando la evidencia disponible y balance riesgo/beneficio, se decidió reintroducir anticoagulación con heparina no fraccionada bajo monitoreo estricto. Se destaca que no hubo agravamiento de la HIC.  Las semanas posteriores, en la transición a warfarina se comprobó nueva trombosis protésica por aumento de gradientes decidiéndose realizar cirugía de sustitución de la prótesis mecánica mitral por una bioprótesis. La paciente evolucionó favorablemente tras la cirugía, sin complicaciones perioperatorias, quedando anticoagulada con enoxaparina por 3 meses.

Discusión:

Este caso ilustra el complejo desafío de reintroducir la anticoagulación tras una HIC en pacientes con válvulas mecánicas sobretodo en posición mitral. Un estudio observacional sobre esta problemática reportó que después del día 13, el riesgo hemorrágico disminuye al reiniciar la anticoagulación, aunque a expensas de un aumento del riesgo trombótico valvular. Según estos datos, el equilibrio entre ambos riesgos ocurre alrededor del día 6, momento en el que podría considerarse la reintroducción de la anticoagulación en pacientes de muy alto riesgo trombótico.En este caso, la suspensión de la anticoagulación con la HIC no determinó complicaciones trombóticas y la reintroducción de la anticoagulación precoz, al séptimo día, tampoco  determinó complicaciones hemorrágicas adicionales. La reaparición de trombosis valvular estuvo determinada en la evolución en la transición de heparina no fraccionada a warfarina, lo que puso de manifiesto la gran labilidad a la warfarina en ese caso. Este hecho obligó a la decisión de cambiar la prótesis mecánica por una biológica con lo que se logró una buena evolución.Este caso pone de manifiesto importantes desafíos terapéuticos en caso de prótesis mecánica mitral con trombosis y HIC. El manejo debe ser individualizado, con un enfoque que sopese cuidadosamente los riesgos isquémicos y hemorrágicos, en situaciones donde la evidencia de peso es escasa.  

Introducción:

La reintervención en cirugía cardíaca duplica la mortalidad operatoria. La EI protésica es una enfermedad grave, y la mortalidad quirúrgica es aún mayor que en EI Valvular nativa. Presentaremos el caso de una paciente sometida a tres cirugías sobre la válvula aórtica, colocando en última instancia una prótesis aórtica sin sutura.

Historia clínica:

Sexo femenino, 71 años, HTA, hipotiroidismo, trombocitopenia inmune y sobrepeso. En 2009 sustitución valvular aórtica por prótesis mecánica y de aorta ascendente por tubo simple preservando la raíz.En junio del 2024 ingresa por declinación funcional, aumento de DE habitual y fiebre. Se diagnosticó endocarditis infecciosa tardía sobre válvula protésica a staphylococcus aureus meticilino sensible, complicada con absceso perianular y embolia esplénica. Se decide intervención quirúrgica de urgencia el 17/6/24. Se realiza reparación de anillo aórtico con parche de pericardio bovino y recambio valvular aórtico con colocación de bioprótesis Avalus N 23mm. ETE intraoperatorio confirma prótesis normofuncionante y ausencia de fugas.Cuatro meses después consulta en emergencia por DE CFNYHA IV, presentando al examen físico un soplo holosistólico en foco aórtico 4/6, signos de hiperpulsatilidad y estertores crepitantes. Se realizó ETT que evidenciaba fuga paravalvular severa. La paciente es reintervenida el 11/11/24. En el intraoperatorio se evidencia válvula aórtica protésica con fuga paravalvular a nivel de seno coronario izquierdo y derecho, se explanta la misma. Anillo aórtico indemne, no se observan abscesos. Se coloca bioprótesis Perceval plus L. ETE intraoperatorio confirma ausencia de fugas paravalvulares. 

Pruebas complementarias:

ETE preoperatorio 16/06/24: FEVI 55%. Prótesis mecánica estable, correcta motilidad de sus discos, insuficiencia sobre el anillo protésico hora 9, grado moderado-severo. Imágenes ecogénicas móviles en relación a la prótesis de hasta 7,5 mm compatibles con vegetaciones, marcado engrosamiento de la fibrosa mitroaórtica compatible con absceso perianular.ETT postoperatorio inmediato: HVI concéntrica moderada. FEVI 60%. Biauriculomegalia. Prótesis biológica con fuga valvular leve y paravalvular moderada. Raíz de aorta levemente dilatada.ETE 6/11/24: Bioprótesis aórtica con fuga paravalvular severa e imagen compatible con pseudoaneurisma de seno de valsalva no coronariano. IMi leve. Se descarta EI.

Imagen 1. Corte de angioTAC donde se aprecian áreas hipodensas compatibles con infarto esplénico.

Imagen 2. Prótesis explantada en segunda reintervención

Imagen 3. Implantación de prótesis valvular aórtica sin sutura

Diagnóstico:

Dado la presentación clínica y los hallazgos ecocardiográficos se realizó diagnóstico de fuga paravalvular severa, sintomática, en paciente con bioprótesis aórtica con implantación menor a 6 meses.

Discusión:

Las reintervenciones asocian mayor riesgo que los procedimientos primarios por múltiples motivos, incluyendo el riesgo que implica la reapertura esternal y más comorbilidades. La paciente fue reintervenida en dos oportunidades de forma exitosa, optando por una prótesis sin sutura dado el antecedente de reparación del anillo aórtico con parche de pericardio. Este constituye en el primer caso de implantación de dicha prótesis en la institución, representando una alternativa eficaz en estas circunstancias. La evolución fue favorable, alta a domicilio a los 11 días, asintomática a los 4 meses de la intervención. El ETT de control informó HVI concéntrica severa, FEVI conservada, prótesis biológica estable con gradientes adecuados, sin insuficiencia ni fugas paravalvulares, tubo aórtico sin fugas.

Introducción:

La arteritis de Takayasu (AT) es una vasculitis granulomatosa que afecta a grandes vasos, más frecuente en mujeres jóvenes, con una incidencia anual de 1-2 casos por millón de personas. Afecta principalmente a la aorta en su porción proximal y sus principales ramas, generando engrosamiento de la pared arterial. Conlleva mayor riesgo de presentar lesiones coronarias, y cuando se presentan, éstas suelen ser a nivel ostial o proximal. Presentaremos el caso de una paciente portadora de AT con enfermedad coronaria severa.

Historia clínica:

AP: Sexo femenino, 46 años, HTA, hipotiroidismo, dislipemia, ERC estadio IIA, AT en tratamiento con metotrexate, histerectomizada. Enfermedad coronaria conocida, SCASEST 2020 con ATC de TCI, 2021 ATC ACx, ATC ACD tercio medio, 2023 reestenosis ostial y proximal de stent en ACx.EA: Consulta por episodios de dolor torácico urente de una semana de evolución, que aparece en reposo y cede espontáneamente a los 10 minutos. Se realiza ECG que evidencia supradesnivel del segmento ST en aVR e infradesnivel del ST difuso. Curva de troponinas positiva. EF: lúcida, buen estado general, hipocoloreada, bien hidratada y perfundida. CV: ritmo regular de 60 cpm, ruidos normofonéticos, silencios libres, sin elementos de falla cardíaca. Resto sin alteraciones.

Pruebas complementarias:

AngioTAC de aorta: leve engrosamiento parietal difuso a nivel del cayado hasta la emergencia de los troncos supraaórticos, engrosamiento parietal circunferencial del sector proximal de la arteria subclavia izquierda, determina luz residual de hasta 3 mm. Ambas arterias ilíacas comunes se encuentran con calibre marcadamente disminuido. ETT: VI de dimensiones máximas, hipertrofia excéntrica. Disquinesia septal, aquinesia inferoseptal basal y media e inferior basal y media, hipoquinesia anteroseptal basal y media. FEVI 45%. Patrón de llenado del VI tipo pseudonormal. Aurículas de dimensiones normales. VD de dimensiones normales, función sistólica normal. Sin valvulopatías.

Imagen 1. CACG proyección oblicua anterior izquierda caudal, resultado mantenido de ATC previa en TCI, resultado mantenido ATC previa en origen de ADA y estenosis suboclusiva en tercio medio de ADA, reestenosis en origen de ACx

Imagen 2. CACG proyección anteroposterior craneal

Imagen 3. CACG proyección oblicuo anterior izquierda, oclusión crónica de tercio medio de ACD.

Diagnóstico:

Dados estos hallazgos se realizó diagnóstico de IAMSEST en paciente con AT. Se confirma en CACG enfermedad severa de 3 sistemas arteriales.  

Discusión:

El tratamiento de las lesiones coronarias en pacientes con AT presenta un desafío por múltiples motivos. Estos pacientes presentan altas tasas de reestenosis intrastent por lo que la CRM se considera el tratamiento de elección. Si el cuadro clínico lo permite, es recomendable evitar llevar a cabo la revascularización durante períodos de actividad inflamatoria. A su vez, en pacientes con afectación de la arteria subclavia izquierda no es conveniente utilizar la AMII. La paciente fue sometida a CRM sin CEC. Se confeccionaron dos bypass término laterales de vena safena-ADA y vena safena-AMO, con una única anastomosis proximal a la aorta, la proximal del AMO fue sacado en Y desde el bypass vena-ADA. En el postoperatorio presentó una buena evolución, alta a domicilio en tiempos habituales, manteniéndose asintomática desde el punto de vista cardiovascular.

Introducción:

Dentro de las complicaciones secundarias a los implantes de CDAI se encuentran los hematomas de bolsillo, que ocurren cuando hay acumulación de sangre entre la piel y el pectoral, en el espacio creado para alojar el dispositivo. Ocurren en entre 2-6% de los pacientes; en la mayoría de los casos se desarrolla en las primeras 24-48 horas tras el procedimiento. Presentamos un caso particular en el cual el hematoma se desarrolló tras varios meses del implante, vinculado a múltiples descargas del CDAI. 

Historia clínica:

Sexo masculino, 63 años. Antecedentes: HA, dislipemia, síndrome de apnea del sueño. Dos ACV isquémicos en 2019 con afasia y hemiparesia derecha secuelares, quedando anticoagulado con warfarina. Enfermedad renal crónica. MH obstructiva con hipertrofia septal severa, aneurisma apical. Coronariografía sin lesiones. CDAI implantado en prevención secundaria tras presentar un episodio de TV monomorfa sostenida, en región subclavicular izquierda. Ocho meses luego del implante ingresa por tormenta eléctrica con reiteradas descargas apropiadas del CDAI. A las 48 h del ingreso se evidencia hematoma de grandes dimensiones en la región del generador. INR 3.6. TAC evidencia sangrado activo. Se realiza intervención combinada con cirugía vascular. Se encuentra el bolsillo del generador libre; por debajo del músculo pectoral gran hematoma que se evacúa. Extracción del sistema. Buena evolución, reimplantándose el CDAI en región subclavicular derecha a las dos semanas. 

Pruebas complementarias:

Figura 1. Fotografía del paciente en la cual se evidencia el hematoma subclavicular izquierdo de grandes dimensiones. 

 Figura 2. TC de tórax – corte axial. Colección inhomogénea en región subclavicular izquierda de gran tamaño y dentro de ella fuga lineal de contraste indicando sangrado activo.

 Figura 3. TC de tórax – corte axial. La colección se encuentra por debajo del generador del dispositivo, en región subpectoral. 

Diagnóstico:

Hematoma subpectoral que aparece meses luego del implante de CDAI, secundario a sangrado activo como consecuencia de reiteradas descargas del CDAI en paciente anticoagulado con Warfarina con INR elevado que requiere intervención para evacuación y hemostasis. No encontramos ningún caso reportado en la literatura.

Discusión:

Los hematomas de bolsillo como complicación de implante de CDAI ocurren en 2-6% de los pacientes; en la mayoría de los casos se desarrolla en las primeras 24-48 horas tras el procedimiento y no suelen aparecer luego de la primera semana luego del mismo. El sangrado puede ser secundario a lesión de vasos sanguíneos durante el implante, actividad física excesiva, movimientos repetitivos o levantamiento de objetos pesados con el brazo ipsilateral, entre otros. La presencia de hematoma aumenta el riesgo de infección de bolsillo, así como la infección e inflamación predispone a aumento del riesgo de sangrado a dicho nivel. Los pacientes recibiendo antiagregación o anticoagulación tienen mayor riesgo de desarrollar hematomas. La aparición de hematomas luego de la primera semana del implante es muy poco frecuente. Nuestro paciente se presenta meses después del implante con una tormenta eléctrica requiriendo múltiples descargas del CDAI que en el contexto de INR elevado causaron lesión a vasos sanguíneos y sangrado activo visualizado mediante TAC, llevando a la formación de un gran hematoma subpectoral. 

Introducción:

El implante de marcapasos (MP) es un procedimiento invasivo, no exento de complicaciones inmediatas y a largo plazo. Precozmente puede ocurrir la migración del electrodo, complicación que puede evidenciarse mediante falla de sensado, falla de captura y la presencia de arritmias. El clínico debe estar alerta ante estas alteraciones, que sugieran disfunción de este.  A continuación, se presenta un caso clínico relativamente frecuente en la práctica clínica, donde un abordaje adecuado e inmediato, permite establecer su solución.

Historia clínica:

Masculino, 82 años, hipertenso, ex tabaquista, cardiopatía valvular por IMit e IAo moderadas. Ingresó por BAV 2:1 intermitente, sintomático, con FV de 45 ciclos por minuto (cpm). Se presentó lúcido, eupneico, hemodinámicamente estable, sin falla cardiaca, con ritmo regular de 44 cpm, soplo holodiastólico regurgitante 2/6 en foco aórtico, y sistólico regurgitante 2/6 en foco mitral. El ECG mostró: RS con BAV 2:1, BCRD (infrahisiano) y FV de 44 cpm. La paraclínica descartó causas extrínsecas corregibles. Con planteo etiológico de degeneración fibrosa del sistema de conducción, se procedió al implante de marcapasos definitivo bicameral. Mediante acceso venoso subclavio izquierdo se introdujeron dos electrodos bipolares, uno se posicionó en orejuela derecha y otro en septum medio alto de VD, ambos con fijación activa. Se programó en modo DDD. Al finalizar procedimiento el paciente presentó episodio hipotensivo sintomático, que mejoró progresivamente con fluidoterapia. Post implante inmediato ingresó a la Unidad Cardiológica, asintomático, hemodinámicamente estable, PA en límite inferior de normalidad.

Pruebas complementarias:

Se realizó ECG y Rx Tx de control, inmediato debido al episodio hipotensivo previo.

Diagnóstico:

El ECG post implante mostró RS con intervalo PR largo, ausencia de sincronía AV por el MP, captura ventricular con morfología adecuada (BCRI) y EV multifocal frecuente, no presentes en el ECG pre implante. En la Rx Tx se observó electrodo auricular mal posicionado, probablemente en VD. Estos datos permitieron plantear la migración del electrodo auricular. Para descartar otras complicaciones, se realiza ETT a pie de cama, que descarta derrame pericárdico y muestra ingreso de ambos electrodos por AD, discurrir por válvula tricúspide hasta alojarse, ambos, en VD, uno a nivel septal medio y otro en pared lateral.

El paciente reingresa a sala de electrofisiología, se reposiciona electrodo auricular en orejuela derecha. Controles posteriores mostraron ECG con ritmo de MP, adecuado sensado auricular y captura ventricular; en la Rx Tx ambos electrodos normoposicionados.

Discusión:

La migración del cable de MP involucra el desplazamiento del electrodo hacia otra cavidad, generando el mal funcionamiento del dispositivo. La incidencia exacta se estima menor al 5%, variando según la experiencia local, dispositivos utilizados y comorbilidades del paciente. Es más frecuente las primeras 24-48 hs post procedimiento.Los factores de riesgo reportados se deben a la técnica de implantación y fijación, cardiopatías estructurales, pacientes añosos, y la movilización brusca o manipulación precoz del dispositivo.El control electrocardiográfico y radiológico post implante, son esenciales para realizar el diagnóstico precoz y evitar complicaciones como la estimulación o sensado incorrectos, la génesis de arritmias por contacto electrodo-miocardio, y eventuales lesiones miocárdicas.

Introducción:

El aneurisma ventricular es una complicación del 5-30% de los IAM transmurales extensos, especialmente anteriores. Frecuentemente asocian trombos intracavitarios. El ETT es de elección para el diagnóstico, aunque la RNM cardíaca es de primera línea para su caracterización. El riesgo embolígeno y el tratamiento siguen siendo controversiales. 

Historia clínica:

Hombre, 62 años, tabaquista moderado, esquizofrenia con adecuado tratamiento. Ingresa por ACV retiniano izquierdo, sin otros síntomas cardiovasculares. Estable clínica, eléctrica y hemodinámicamente. Examen físico cardiovascular al ingreso, ritmo regular 60cpm, sin falla cardíaca. 

Pruebas complementarias:

ECG (fig.1) evidencia alteraciones compatibles con secuela de IM anterolateral. ETT (fig. 2) VI no dilatado, aquinesia de los segmentos apicales, imagen de ocupación del mismo que deja dudas sobre su naturaleza (trombo o hipertrofia). FEVI 35%.

Se solicita RNM cardiaca para caracterización tisular de imagen apical, que confirma aneurisma apical con realce transmural isquémico a dicho nivel y trombo ocupando gran parte de la cavidad ventricular (fig. 3).

Se realiza CACG: TCI estenosis severa, ADA estenosis severa ostial y ocluida tercio medio, primer ramo marginal estenosis severa proximal, primer ramo diagonal estenosis severa de tercio medio, ACD oclusión crónica total. Se decide tratamiento médico inicial dado fuera de oportunidad quirúrgica e imposibilidad de realizar aneurismectomía por tamaño del mismo.

Diagnóstico:

Secuela de infarto de miocardio anterolateral no reperfundido, con aneurisma apical y trombo en su interior, que se presenta como ACV.Se inicia anticoagulación y tratamiento de disfunción sistólica. Alta con control ambulatorio.

Discusión:

Los aneurismas del VI son evaginaciones delimitadas discinéticas que conservan la integridad de la pared. Se caracterizan por alteraciones en la motilidad, lo que genera reducción de la FEVI. Suelen presentarse en la región anterior o apical, y son más comunes luego de un infarto transmural. Datos internacionales muestran una incidencia tras un IAM de 10%, no existen datos de Uruguay. El flujo lento mantenido en un aneurisma puede condicionar la formación de trombo, que se explica por la tríada de Virchow. La relación entre la enfermedad cardíaca y los eventos neurológicos isquémicos es conocida. Aproximadamente 20% de los ACV son cardioembólicos. Aunque la FA es la causa principal, se deben considerar otras (con una incidencia de ACV de hasta 15% en pacientes con trombos no anticoagulados). Es habitual encontrar más de una fuente posible simultánea de ACV, por lo que una fuente embolígena no implica que sea la etiología específica. El tratamiento de los trombos ventriculares se basa en anticoagulación oral, resolviendose 50% al año y 75% a dos años. La warfarina es el tratamiento estándar; se han introducido los anticoagulantes directos como alternativa con menor riesgo de hemorragia grave y sin diferencias en eventos embólicos. No existen recomendaciones estrictas sobre duración del tratamiento; existe consenso para suspender la anticoagulación a los 3 meses habiendo confirmado su resolución imagenológica. Tampoco se establecen lineamientos claros para pacientes que se presentan con IM aparentemente evolucionados y no reperfundidos, se recomienda individualizar la decisión. La evidencia para la profilaxis con rivaroxabán en pacientes con alto riesgo de desarrollar trombos luego de un IAM es débil.

Introducción:

El pectus excavatum es la malformación de la pared torácica más frecuente (1:400-1000 nacidos vivos) y se caracteriza por una alteración en la microestructura de los cartílagos costales que determinan hundimiento del esternón en el tórax. Las repercusiones cardiopulmonares de esta entidad, ocasionadas principalmente por compresión directa del VD, y el impacto de la cirugía correctiva en la resolución de la sintomatología continúan siendo objeto de controversia en la actualidad. 

Historia clínica:

Mujer, 47 años. Asma leve sin exacerbaciones recientes.  Referida por servicio de neumología por historia de disnea y limitación al esfuerzo de larga evolución, acompañada de dolor torácico atípico. Al examen: RR de 70cpm sin soplos, sin elementos de IC derecha ni izquierda. Murmullo alvéolo vesicular presente bilateralmente, sin estertores. ECG: RS de 75cpm. BIRD. La analítica sanguínea no reveló alteraciones a destacar, Pro-BNP 51pg/ml. ETT con ventana acústica regular, movimiento diastólico anormal del septum interventricular acompañado de leve disminución de la FEVI; parámetros de función sistólica del VD en límite inferior de la normalidad, derrame pericárdico leve sobre cavidades derechas. CR realiza diagnóstico de pectus excavatum con compromiso cardíaco grado I, índice de Haller 3.6 con compresión de pared libre de VD con FEVD levemente reducida, figura1.   En valoración con cirugía de tórax realiza cirugía correctiva, figura2, evolución favorable, franca mejoría clínica y ecográfica.

Pruebas complementarias:

Hb 13.1 g/dL.  TSH 1.2 mUI/l. Pro-BNP 51 pg/ml ETT: VI no dilatado, disquinesia septal, leve hipoquinesia gobal. FEVI 49%. No clara resolución del VD, pero no se ve dilatado, TAPSE 16mm Onda S’10cm/seg, derrame pericárdico inferior de 6mm. CR: Pectus excavatum severo, índice de Haller 3.6 que genera compresión cardíaca de tipo I (pared libre de VD sin comprometer válvulas AV). VD no dilatado con FEVD 45%. VI morfológicamente normal, FEVI 57%.Figura 1

Figura 2

Diagnóstico:

Pectus excavatum severo con compresión cardíaca tipo I  

Discusión:

La compresión cardíaca ocasionada por malformaciones de la pared torácica como el pectus excavatum es una entidad históricamente infradiagnosticada. Se presenta clínicamente como disnea, intolerancia al ejercicio, palpitaciones y/o dolor torácico inespecífico de evolución insidiosa. El mecanismo fisiopatológico postulado varía desde la disfunción diastólica con limitación y aumento de las presiones de llenado del VD a la incapacidad de aumentar el volumen sistólico durante el ejercicio con exacerbación de la interdependencia ventricular. El diagnóstico clínico en las mujeres es más dificultoso. El advenimiento de la CR permitió superar limitaciones vinculadas a la regular ventana ecocardiográfica de estos pacientes. La valoración anatomo-funcional del VD y la determinación del grado de compresión cardíaca son fundamentales, para valorar el grado de severidad de esta entidad. La indicación quirúrgica está dada por la clínica y un índice de Haller > 3.5 (relación de diámetro transverso y anteroposterior del VD). Si bien existen resultados discordantes, estudios observacionales recientes reportan una mejora en el volumen sistólico del VD, en el patrón de flujo en venas suprahepáticas y en la capacidad funcional luego de la corrección quirúrgica. Desatacamos la importancia de la imagen multimodal para llegar al diagnóstico de certeza. 

Introducción:

La EI afecta el endocardio, especialmente las válvulas cardíacas o dispositivos intracardíacos. La EI derecha es más común en usuarios de drogas intravenosas, pacientes con marcapasos o vías venosas y cardiopatías congénitas, afectando mayormente la válvula tricúspide. La EI de la válvula de Eustaquio es rara y se visualiza fácilmente en el ETT. 

Historia clínica:

Mujer 41 años, HT, enfermedad renal crónica por vasculitis en hemodiálisis desde 8/2023. Angioaccesos: fístula arterio-venosa húmero-cefálica izquierda que se trombosa en 2023, cateter doble luz en yugular interna derecha desde 12/23, se recambia por cateter por un yugular  derecho. Ingresa posterior a chucho febril intradialisis, sin foco clínico. Asintomática. Examen físico sin particularidades. ECG: Ritmo sinusal, regular. FC: 55 lpm. No signos de isquemia. 

Pruebas complementarias:

Hemocltivos por 2 y se inicia empíricamente vancomicina y ceftazidime. Se retira catéter para cultivo.A las 24 hs del ingreso hemocultivos desarrolla aeromona: se suspende vancomicina, se aumenta ceftazidime. A las 72 horas se coloca en block quirúrgico nuevamente catéter doble luz en yugular izquierda. Ese mismo día se recibe cultivo de punta de catéter: Serratia y Pseudomona multisensible, se agrega amikacina post diálisis por 6 dosis, se comienza con ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas vía oral. Se realiza ETT: FEVI 53%. Se observa en la AD pequeña masa hiperecogénica, de 0,8 x 0,6cm , poco móvil, adherida a punta de catéter. (Fig. 1).

Se complementa valoración con ETE que informa: HVI leve. FEVI 53%. Masa móvil de 15 x 6 mm sugestiva de endocarditis sobre la pared posterior de la aurícula derecha próxima a la vena cava inferior y vinculada a la válvula de Eustaquio. (Fig. 2).

  

Diagnóstico:

Con diagnóstico de EI en válvula de eustaquio se continúan antibióticos direccionado por hemocultivos y se retira catéter yugular  colocando uno femoral. A las 24 horas del ETE se reciben hemocultivos de control: sin desarrollo. Se realiza angio tomografía de tórax que descartan episodios embólicos.Paciente se mantuvo clínicamente estable, Asintomática en lo cardiovascular. Completó tratamiento con amikacina 15 días. Se complementó tratamiento con ceftazidime 2 g post hemodiálisis y ciprofloxacina vo 500 mg por 6 semanas.ETE de control al mes de tratamiento: A nivel de la pared posterior de la AD, próxima a la VCI y vinculada a la válvula de Eustaquio pequeña masa de 4 mm, con franca reducción de su tamaño en relación a estudio previo. Foramen oval permeable. (Fig. 3). 

Dada la buena evolución clínica, infecciosa y ecocardiográfica se otorga alta a domicilio. 

Discusión:

La EI del lado derecho es poco frecuente (5-10% de los casos), y el compromiso de la válvula de Eustaquio es aún más raro. Entre 1986 y 2018, se reportaron solo 37 casos, principalmente asociados al uso de drogas intravenosas (46%) y a accesos venosos permanentes (24%).El ETT es clave para el diagnóstico, mientras que el ETE se indica cuando el ETT es positivo o no concluyente.No existen guías específicas para su tratamiento, recomendándose antibióticos y diuréticos según necesidad.

Introducción:

Las masas intracardíacas abarcan un conjunto heterogéneo de patologías. Se clasifican como neoplásicos o no neoplásicos. Dentro de los neoplásicos son más frecuentes los secundarios, y los primarios en su mayoría corresponden a tumores benignos. Entre los no neoplásicos los más frecuentes son los trombos y vegetaciones. Independientemente de su etiología puede tener repercusión clínica (hemodinámica o arrítmica) según localización y tamaño. En otros casos se diagnostican de forma incidental en estudios de imagen. El tratamiento será individualizado y dependerá de la naturaleza, de su repercusión clínica y de las características del paciente. 

Historia clínica:

Sexo femenino, 35 años. Antecedentes de HA, DM tipo 2 no insulino requiriente, dislipemia, obesidad, tabaquismo en abstinencia, hiperuricemia, enfermedad renal crónica en hemodiálisis. Presentó infección fúngica (Candida Parapsylosis MS) asociada al orificio de salida de catéter yugular derecho por lo que recibió tratamiento antibiótico oral y se retiró dicho catéter. Buena evolución posterior, se emplaza nuevo acceso yugular izquierdo.Consulta por episodios de dolor torácico no anginoso, sin relación con el esfuerzo, sin otra sintomatología cardiovascular acompañante, sin fiebre ni clínica toxiinfecciosa, sin hipervolemia. Al examen físico, en apirexia, sin alteraciones a nivel cardiovascular ni pleuropulmonar.Se realiza ECG que evidencia ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarización. Analítica sanguínea sin leucocitosis ni reactantes de fase aguda. 

Pruebas complementarias:

ETT evidencia HVI excéntrica, FEVI conservada, AIz y AD levemente dilatadas. VD de dimensiones normales con función conservada. En el interior de AD se observa gran masa móvil redondeada que se insinúa sobre válvula tricúspide (Figura 1)

  Se complementa valoración con ETE que evidencia en el interior de AD, próximo a la desembocadura de vena cava inferior, gran masa móvil redondeada de 50x18mm, con elementos móviles adheridos, sin flujo doppler color en su interior, que se insinúa sobre válvula tricúspide generando aceleración del flujo como signo de leve obstrucción. No se observa claro pedículo de inserción (Figura 2).

 

Diagnóstico:

Con planteo de masa intracardíaca de gran tamaño, con signos de obstrucción sobre válvula tricúspide se decide cirugía cardíaca de urgencia. Se constata una tumoración de aspecto mixomatoso adherida sobre pedículo grueso en pared libre de AD adyacente a cava inferior. Se enuclea dicha tumoración (Figura 3). Los cultivos bacteriológicos y micológicos de la muestra resultaron negativos. La anatomía patológica informó masa integrada por fibrina, escasos eritrocitos y PMN degenerativos dispersos. Negativa para malignidad. No se reconocen microorganismos patógenos.Dado dichos hallazgos se interpreta como trombo.Presentó buena evolución en el post operatorio y se otorga alta bajo anticoagulación. 

 

Discusión:

Las masas en AD son poco frecuentes y en su mayoría corresponden a tumores. La presencia de trombos es rara, con una frecuencia que oscila entre 0,75-2% y se asocian a situaciones que conducen a dilatación de AD, GC reducido y estasis sanguínea, como ocurre en las miocardiopatías o con catéteres intracardíacos. La mayoría se diagnostican de forma incidental en estudios de imagen.Pueden tratarse mediante cirugía, anticoagulación oral o incluso mediante fibrinólisis en casos en los que el riesgo quirúrgico es prohibitivo.  

Introducción:

El defecto de Gerbode se define como un defecto ventricular alto asociado a un defecto en la valva tricúspide septal, que genera una comunicación ventrículo auricular que produce sobrecarga de cavidades derechas.Es un defecto raro, pudiendo ser congénito o adquirido. Representa menos del 1% de las cardiopatías congenitas.

Historia clínica:

Paciente de sexo femenino 51 años. Como antecedente personal Tetralogía de Fallot intervenida a los 7 años: reparación de comunicación interventricular(CIV) y comisurotomía pulmonar.Paciente en seguimiento cardiológico, presenta disnea clase funcional II estable, realiza actividad física. Buena vida de relación con buena capacidad funcional.Bajo seguimiento ecocardiográfico cada 2 años, objetivandose progresiva dilatación de cavidades derechas sin clara etiología.

Pruebas complementarias:

Considerando la progresión de síntomas se solicita resonancia para valorar complicaciones Fallot y/o dilatación y disfunción del ventrículo derecho.  RNMc octubre 2024(Figura 1): Ventrículo izquierdo de dimensiones normales, FEVI 60%. Pequeña CIV residual. VD dilatado, FEVD 53%, Estenosis subvalvular pulmonar, IP leve a moderada. Fibrosis no isquemica. En secuencia CINE se evidencia probable defecto de Gerbode (Qp/Qs 1.47:1). Se complementa con ecocardiograma transesofágico para cuantificación y planificación terapéutica. Febrero 2025(Figura 2): Ventrículo izquierdo de dimensiones normales, FEVI 60%. Cavidades derechas severamente dilatadas, con leve disfunción ventricular derecha. Elementos de sobrecarga del VD dados por desplazamiento del septum interventricular. Válvula pulmonar con leve insuficiencia. IT moderada que estima una PSAP de 20 mmHg. Shunt en TSVI y aurícula derecha tipo defecto Gerbode, de 5mm, próximo a valva septal de tricúspide(2-3 mm).  QP/QS estimado en 1.5.

Figura 1.  Resonancia nuclear magnética cardiaca. Se visualiza dilatación de cavidades derechas y shunt entre VI-AD. 

Figura 2. Ecocardiograma transesofágico 3D(izquierda) y transtorácico(derecha). Se visualiza con doppler color defecto de Gerbode.

Diagnóstico:

Defecto de Gerbode en contexto de tetralogía de Fallot reparada. 

Discusión:

Paciente discutida con equipo multidisciplinario. Esta rara entidad puede haber sido iatrogénica, vinculado a la cirugía, o congénita pasando desapercibida previamente. Tambien se encuentra descripta en contexto de endocarditis, IAM u otros procedimientos endocavitarios.En esta paciente la clave diagnóstica fue la progresión de la dilatación de cavidades derechas, siendo la causa más frecuente en este contexto la insuficiencia pulmonar significativa, la cual fue alejada por los últimos estudios imagenológicos. Considerando como factor pronóstico la disfunción del VD en otros escenarios y la presencia de un Qp/Qs mayor a 1.5, discutido en equipo multidisciplinario, se optó por tratamiento quirúrgico de la misma.En otros escenarios de esta entidad también puede optarse por el cierre percutáneo mediante dispositivos tipo Amplatzer; considerando la compleja anatomía se decidió la resolución por sanción quirúrgica. 

Introducción:

La válvula mitral en paracaídas es una rara anomalía congénita que se caracteriza por presentar un único músculo papilar en el que se insertan las cuerdas tendinosas de ambos velos valvulares. Habitualmente asocia otras anomalías congénitas obstructivas y en una minoría de los casos se presenta en forma aislada. La alteración funcional más frecuente es la estenosis mitral. En pacientes asintomáticos se puede realizar seguimiento anual. 

Historia clínica:

Paciente de sexo masculino, 40 años. Dislipemia en tratamiento, antecedente familiar de muerte súbita en padre.  Asintomático. En control de salud le solicitan PEG y ETT.  

Pruebas complementarias:

PEG sin alteraciones, CF IA. ETT: cavidades cardiacas de dimensiones normales. Probable anomalía de músculo papilar. FEVI normal. Insuficiencia mitral mínima, no estenosis. Se decide complementar estudio con CR. La misma evidencia: VI de dimensiones normales. FEVI normal. Músculo papilar único en la pared lateral del VI, que presenta al menos 4 cabezas. La cabeza más medial se inserta directamente en el septum interventricular a nivel de la unión del tercio medio con el apical. Las cabezas restantes generan múltiples cuerdas tendinosas que se insertan algunas en el septum interventricular y el resto en ambos velos de la válvula mitral, configurando una válvula mitral en paracaídas. Pequeño aneurisma apical que relacionamos con el tironeamiento ocasionado por el músculo papilar único. Obliteración sistólica de la cavidad ventricular inmediatamente distal al tracto de salida del VI. Insuficiencia mitral leve.

Diagnóstico:

Válvula mitral en paracaídas aislada 

Discusión:

Los músculos papilares son pequeñas estructuras musculares dentro del ventrículo que, en el corazón izquierdo, desempeñan un papel importante en el funcionamiento de la válvula mitral y del VI. Normalmente existen dos músculos papilares izquierdos: el anterolateral y el posteromedial, con variantes morfológicas particularmente amplias. Estas variaciones pueden ser asintomáticas o asociadas con síntomas según las variantes. La válvula mitral en paracaídas es una rara anomalía congénita que se caracteriza por presentar un único músculo papilar en el que se insertan las cuerdas tendinosas de ambos velos de la válvula mitral. Habitualmente presenta restricción en el movimiento de los velos por cuerdas tendinosas más cortas y delgadas, asociadas frecuentemente a velos displásicos. La válvula mitral en paracaídas suele presentarse con otras alteraciones congénitas, de carácter obstructivo a nivel izquierdo del corazón y grandes vasos. Se denomina complejo de Shone al conjunto de las siguientes anomalías: membrana supravalvular mitral, válvula mitral en paracaídas, estenosis sub-aórtica y coartación de la aorta. A su vez, puede asociarse a otro tipo de malformaciones congénitas como la comunicación interventricular, comunicación interauricular o tetralogía de Fallot.  En la minoría de los casos se presenta de forma aislada. En cuanto al manejo de pacientes asintomáticos la conducta es seguimiento anual, disminuyendo  este periodo a 6 meses en caso de repercusión funcional. 

Introducción:

 El trombo en tránsito es un fenómeno clínico que se refiere a un trombo libre o adherido en cavidades derechas del corazón, un hallazgo raro en la ecocardiografía que conlleva alto riesgo de embolia pulmonar y muerte. Cuando este fenómeno se encuentra en pacientes que presentan además CIA, como el Foramen Oval Permeable (FOP) se suma el riesgo de embolia paradojal, situación poco frecuente, que puede causar complicaciones graves, como accidentes cerebrovasculares o embolia periférica. 

Historia clínica:

Sexo masculino de 63 años, HA, FA proxística.  Carcinoma basocelular, resecado, en remisión. Consulta por dolor tipo puntada de lado en hemitórax derecho acompañado de disnea y fiebre, de 24 hs de evolución. Se interpreta como  infección respiratoria baja, iniciándose antibioticoterapia empírica.  Persiste con fiebre, tos y empeora su disnea. Al examen físico se encontraba hemodinámicamente estable, febril, sin insuficiencia respiratoria. Se decide ingreso sanatorial, con planteo de neumonia aguda complicada. 

Pruebas complementarias:

ECG: RS 70 cpm, P y PR normal, EEM 60, QRS fino, Patron S1Q3T3. ETT( fig 1 A y B) : Masa vermiforme, móvil, ocupando parte de la AD y a través de la válvula tricúspide alcanza el VD, atraviesa foramen oval y se observa en el interior de Alz. Dilatación del VD  e HP moderada.ETE (fig 2): Pasaje de burbujas de AD- Alz a través de FOP.Angio TC: Tronco de arteria pulmonar y sus ramas dilatadas. Defecto de relleno en arteria pulmonar derecha e izquierda. Dilatación de VD, con rectificación del tabique interventricular. Consolidación pulmonar en LSD periférica compatible con infarto pulmonar. Troponinas negativasEn la evolución 1 semana después, presenta isquemia aguda crítica de miembro inferior izquierdo por lo que se plantea probable evento embólico por pasaje de trombo a través de FOP. Se realizó desobstrucción con catéter de Fogarty con buena evolución. 

  

 

        

Diagnóstico:

-Trombo en tránsito en paciente con FOP.-TEP con infarto pulmonar. -Oclusión arterial aguda por embolia paradojal. El paciente se presentó con síntomas respiratorios que probablemente se debían al TEP con infarto pulmonar. La realización de un ETT  fue fundamental, dado que detectó el trombo en tránsito y su pasaje a través del FOP, lo cual fue clave para el diagnóstico y guiar los tratamientos. Se realizo terapia con anticoagulación y se realizó trombectomía periférica con catéter de Fogarty. Se planteo cierre percutáneo de FOP y se derivo a hemodinamia para su realización.   

Discusión:

El trombo en tránsito es un fenómeno de gran relevancia debido a su alta mortalidad, dado el  riesgo embólico  pulmonar. Si coexiste con FOP puede determinar embolia cerebral o periférica lo cual determina mayor morbimortalidad aún, como en nuestro caso. La opciones terapéuticas son la anticoagulación, la trombolisis sistémica, la trombectomía quirúrgica más cierre de FOP y la trombectomía percutánea. Si bien no hay evidencia contundente en la literatura, el cierre percutáneo de FOP es atractivo en la evolución. La elección del tratamiento debe ser individualizada y depende de la situación clínica y de la experiencia del equipo actuante.